Home | Terug


pdf iconArmstrong behaalde zijn tourzeges op eigen kracht

Hij won ze mogelijk wel met, maar niet door epo- en bloeddoping


Dit artikel is ook gepubliceerd op Sport Knowhow XL 

 

 

Zonder epo- of bloeddoping zou Lance Armstrong nooit zeven keer de Tour de France gewonnen hebben.  In zijn proefschrift betoogt Brouwer  dat de Amerikaan mogelijk wel met maar niet door doping zijn zeven tourzeges behaalde.

 

Inleiding

In topsport zijn prestatie-verschillen van 1 à 2% al enorm. Epo- en bloeddoping zouden duur-prestaties met 8 tot meer dan 20% verbeteren. Dat is gigantisch. Tien kilometer schaats-kampioen Jorrit Bergsma zou zichzelf onmiddellijk met één à twee rondjes verslaan, zodra hij epo zou gaan gebruiken. Volgens een commissie, onder leiding van oud-minister van justitie Winnie Sorgdrager, was er een wielrennen van twee snelheden ontstaan, met en zonder doping. Renners hadden slechts de keuze tussen “meedoen of stoppen”

 

In de praktijk echter presteerden duuratleten na een schorsing vóór epo- en bloeddoping vaak evengoed als daarvoor. Zo won wielrenner Alejandro Valverde vóór en na zijn schorsing dezelfde wedstrijden en reed schaatsster Claudia Pechstein na haar schorsing even snel als daarvoor. Dat kan niet allebei waar zijn, met deze doping >8% beter presteren en na een doping-schorsing evengoed zijn. We nemen aan dat atleten na de schorsing in ieder geval geen doping meer gebruikten. Ook vonder we bronnen die prestatie-bevordering door epo- en bloeddoping nuanceerden.

 

'Klassieke' doping

In zijn boek Mortal Engines vatte Hoberman in 1992 studies samen naar ‘klassieke’ doping als amfetamines, steroïden en groei-hormonen. Hij liet zien dat van deze doping nooit is aangetoond dat ze duur-prestaties evident verbeteren. Wilskracht zou volgens de auteur dé motor zijn achter de ontwikkeling van sport-prestaties. De vermeende effecten van ‘klassieke’ doping zijn dan mythes. Wij vroegen ons af of voor epo- en bloeddoping mogelijk hetzelfde geldt. Dat leidde tot onze onderzoeksvraag: Is de vermeende werking van epo- en bloeddoping gebaseerd op reële of irreële argumenten.

 

Hematocriet

Natuurlijk versus optimaal

Epo- en bloeddoping verhogen het percentage rode bloed-cellen in het bloed: het hematocriet. Iedere rode bloedcel kan een vaste hoeveelheid zuurstof binden, zodat bloed met een hoger hematocriet, dus met relatief meer rode bloed-cellen, kan dan per liter meer zuurstof binden. Vervolgens wordt aangenomen dat dat bloed ook steeds meer zuurstof door het lichaam kan transporteren (de zuurstof-transportcapaciteit), waardoor de maximale zuurstofopname of VO2max van atleten automatisch mee toeneemt en daarmee hun duurvermogen. Wielrenners kunnen dan bijvoorbeeld langduriger harder fietsen. Dit is hét veronderstelde model voor prestatieverhoging door epo- en bloeddoping (Figuur 1-A).

 

Verm vs werkelijk O2t 2
Figuur 1 A. Het vermeende lineaire verband tussen hematocriet (Ht, x-as) en zuurstof-transport-capaciteit (y-as). Figuur 1 B. Het werkelijke curvilineaire verband tussen hematocriet en zuurstof-transport-capaciteit. De groene punt is het optimale hematocriet, de hematocriet-waarde waarbij de zuurstof-transport-capaciteit maximaal is. De rode en groene lijn representeren het natuurlijke hematocriet in twee condities. (zie tekst)

 

Het model impliceert echter dat duu-ratleten hun beste prestaties leveren als ze dood zijn, namelijk bij 100% hematocriet. Bij een toenemend hematocriet echter stijgt de bloeddikte mee, waardoor het bloed steeds moeilijker kan circuleren. Bij 100% hematocriet kan bloed de maximale hoeveelheid zuurstof binden, maar dat bloed bevat alleen nog rode bloedcellen en is zo dik dat het niet meer circuleert. De atleet is dan overleden. Er is dus een punt waarop de nadelen van de afnemende bloed-circulatie de voordelen van de toenemende zuurstof-binding overstijgen. Dat punt is het optimale hematocriet (Figuur 1-B, groene punt). Het verband tussen hematocriet en zuurstoftransport-capaciteit is dan niet lineair, zoals in Figuur 1-A, maar curvilineair, een omgekeerde U-Curve zoals in figuur 1-B (blauwe curve).

 

Het natuurlijk hematocriet bij gezonde mannen is gemiddeld ~45%. Als deze waarde samenvalt met het optimale hematocriet, dan kan de zuurstoftransport-capaciteit maximaal benut worden (figuur 1-B, groene lijn). Is het werkelijke hematocriet lager dan het optimale dan leidt hematocriet-stijging tot een hogere zuurstoftransport-capaciteit (Figuur 1-A, rode lijn)). Dit geldt in ieder geval bij patiënten met bloed-armoede. Voor hen is epo bedoeld. Het is een medicijn dat bij bloed-armoede het tekort aan rode bloedcellen verminderd. Als het natuurlijke hematocriet gelijk (Figuur 1-A, groene lijn) of hoger is dan het optimum, dan leidt hematocriet-stijging onvermijdelijk tot een lagere zuurstoftransport-capaciteit. De vraag is dan, hoe verhouden bij gezonde atleten het werkelijke en het optimale hematocriet zich tot elkaar.

 

Het hemorheologische antwoord 

Het antwoord vinden we in de hemorheologie. Figuur 2 toont zowel in paneel A als B hoe het werkelijke en het optimale hematocriet zich in de praktijk onderling verhouden, bij mensen in rust of bij geringe inspanning. Het optimale hematocriet (de top van de rode curves) ligt dan lager het natuurlijke (groene lijn). Het hart en vaatstelsel functioneert dan ineffectief en kan relatief weinig zuurstof transporteren. Maar we verbruiken dan ook maar weinig zuurstof. Een hoger dan het natuurlijke hematocriet verslechtert die situatie slechts. Merk op, dat het optimale hematocriet een eigenschap is van het hart en vaatstelsel, terwijl het natuurlijke hematocriet een eigenschap is van het bloed.

 

opt Ht in rust  in vivo

Figuur 2. Twee voorbeelden van het optimale hematocriet vergeleken met het gemiddelde natuurlijke hematocriet bij mannen (~45%), bij mensen in rust of lichte inspanning gemeten in de praktijk.

 

Hematocriet bij maximale duurinspanning

Maar wij willen weten hoe beide variabelen zich verhouden bij maximale duur-inspanning. Figuur 3 toont linksonder het optimale hematocriet bij gezonde mensen in rust. Bij inspanning ontstaan er tijdens de warming up fysiologische aanpassingen in de bloeds-omloop, waardoor het optimale hematocriet stijgt tot ze ideaal gezien samenvalt met het natuurlijke. In werkelijkheid echter blijft het optimum vaak iets lager dan het natuurlijke hematocriet, zodat de zuursporttransport-capaciteit nog steeds niet optimaal benut kan worden. Maar daar heeft de evolutie iets op gevonden. Het natuurlijk hematocriet neemt dan af door trainingsgeïnduceerde bloedverdunning (plasma-toename, blauwe vlak) tot het wel samenvalt met het optimale hematocriet. De zuurstoftansportcapaciteit kan dan maximaal benut worden. Atleten hebben dan de meeste zuurstof beschikbaar als ze die het meest nodig hebben, bij maximale duur-inspanningen.

 

Opt Ht in rust vs insp
Figuur 3. Het optimale hematocriet bij mensen in rust en bij maximale aerobe inspanning. De streeplijn laat zien hoe het optimale hematocriet tijdens de warming-up toeneemt en het natuurlijke hematocriet (verticale zwarte lijn) benadert. Als bij aanhoudende maximale aerobe inspanning het optimale en het natuurlijke hematocriet niet helemaal samenvallen, zorgt automatische bloedverdunning voor de fine-tuning van dit proces (grijs gearceerde gebied). Het natuurlijk hematocriet daalt dan met maximaal circa 3 procentpunten.

 

We zagen al dat als het optimale en het (verlaagde) natuurlijke hematocriet samenvallen (zoals bij gezonde atleten bij maximale duur-inspanning) een hoger dan het natuurlijke hematocriet, bijvoorbeeld door epo- of bloeddoping, onvermijdelijk tot een lagere zuurstoftransport-capaciteit leidt. Dat is strijdig met de aannames over de onbeperkte prestatieverhogende werking van epo- en bloeddoping door een toenemend hematocriet.

 

Zuurstofverbruik aanbod vs. vraaggestuurd

Vervolgens wordt aangenomen dat een hogere maximale zuurstof-opname of VO2max tot meer energieproductie in de spieren leidt. Dat is een misverstand. Niet het zuurstofaanbod, de zuurstoftansport-capaciteit, bepaald hoeveel energie de spieren leveren, maar de capaciteit van de spieren om energie te produceren (de mitochondriale capaciteit) bepaalt hoeveel zuurstof uit dat aanbod wordt opgenomen. Met andere woorden de maximale zuurstof-opname is niet aanbod-, maar vraag-gestuurd (zie ook onze kritiek op de VO2max hierna).

 

VO2max vs. duurvermogen

Ook de veronderstelling dat een hogere VO2max automatisch tot evenredig meer duur-vermogen in watts leidt, is onjuist. Deze relatie wordt beïnvloed door de metabole (betreft de stofwisseling) en de bewegings-effectiviteit van de atleet. Die invloed kan evident zijn en lijkt soms zelfs sterker te zijn dan de invloed van de VO2max zelf. Beide factoren zijn deels onveranderbaar en deels trainbaar/afstelbaar. Zo verbetert de metabole effectiviteit o.a. door duurtraining, terwijl de bewegingseffectiviteit bij wielrennen o.a. wordt geoptimaliseerd door de juiste maat race fiets.

 

Duurvermogen vs. fietssnelheid

Een volgend misverstand is dat meer vermogen (in watts) tot een even-redig hogere fiets-snelheid leidt. Dat verband wordt in werkelijkheid het best beschreven met een derde-machtsfunctie (Figuur 4). Een snelheids-verhoging van 5 km/uur kost bij een snelheid van 15 km/uur 25 watt extra vermogen en bij een snelheid van 30 km/uur is dat 70 watt extra. Dezelfde snelheids-verhoging bij 55 km/uur, de snelheid waarop beroeps-wielrenners vaak presteren, kost maar liefst 205 extra watts, ofwel 14 keer zoveel als bij 15 km/uur. Bij wielrennen kost weinig snelheids-winst dan heel veel extra watts, terwijl renners in de slipstream een direct wind-voordeel hebben van minstens 26% (Figuur 4)

 

V vs P
Figuur 4. De derde-machtsrelatie tussen fiets-snelheid en het daarvoor benodigde vermogen (rode curve), bij windstilte, op de vlakke weg en onze standaard renner (70 kg). De beide andere curves geven deze relatie aan voor renners in de slipstream in een kleine groep (blauwe lijn) en in een grote groep c.q. het peloton (groene streep lijn).

 

Voorgaande bevindingen maken het onaannemelijk dat epo- en bloeddoping duur-prestaties in echte wedstrijden significant verbeteren, althans niet volgens het model waarin deze doping een toename van de zuurstoftransport-capaciteit claimt. Die capaciteit neemt juist af. Dat bewijst echter niet dat epo- en bloeddoping duurprestaties niet kunnen verbeteren, zij het op een andere, nog onbekende, manier dan wordt aangenomen. Daarom bestudeerden we in vier vervolgstudies de argumenten die claimen dat ze een evidente progressie door epo- en bloeddoping aantonen.

 

De studies

Studie 1 - VO2max een onbetrouwbare voorspeller

Studie 1 onderzocht de validiteit van de maximale zuurstof-opname (VO2max), de centrale variabele in het model voor prestatie-toename door epo- en bloed-doping en in (pseudo)-experimentele studies naar epo-effecten (epostudies, studie 2). De VO2max bleek een onbetrouwbare voorspeller te zijn voor duur-prestaties en is ongeschikt voor wetenschappelijk studies en mag niet gebruikt worden om atleten onderling te vergelijken, zeker als die verschillende sporten beoefenen. We vroegen ons zelfs af of de VO2max wel bestaat of dat het een in de praktijk ontstane toevals-variabele is.

 

Studie 2 -  Meta-analyse epo-studies

Studie 2 evalueerde 17 epo-studies. De VO2max, die we in studie 1 diskwalificeerden, was dé centrale variabele in deze studies en dat verzwakt de studie-resultaten. De studies werden vooral uitgevoerd onder niet-atleten, waardoor we de conclusies niet mogen gebruiken voor top-duuratleten. Ook vereisen betrouwbare studies minstens 250 à 300 deelnemers. De epo-studies hadden gemiddeld ~14 deelnemers. De statistische kracht van de epo-studies is dan zwak. Van de toch al kleine absolute progressies in de VO2max in de epo-studies, moet 81 tot 96% aan andere factoren worden toegewezen dan aan de toediening van epo. Van die factoren weten we niet of ze in echte wedstijden ook een rol spelen. Tot slot waren de epo-studies allemaal laboratorium-studies, die nauwelijks of geen overeenkomst vertonen met de omstandigheden in echte wedstrijden.

 

Samengevat, het is onaannemelijk dat de resultaten uit de epostudies iets kunnen zeggen over prestatie-verbetering door epo in echte wedstrijden.

 

Studie 3 - Ontwikkeling wielerprestaties vanaf vroege jaren tachtig

Studie 3 onderzocht ‘hét bewijs’ voor de werking van epo, namelijk dat wielrenners sinds de introductie van epo in het peloton (~1990) evident harder fietsen. Meerdere analyses lieten zien dat, rekening houdende met de normale sociohistorische ontwikkeling in het wielrennen en met belangrijke wedstrijd-gerelateerde variabelen, wielerprestaties zich in de jaren negentig niet sterker ontwikkelden dan in de jaren tachtig. In tegendeel, die ontwikkeling vlakte na 1990 juist iets af en was het sterkst in de vroege jaren tachtig. Kunstmatige epo werd pas in 1985 ontdekt. De ontwikkeling in wielerprestaties is dan geen ‘bewijs’ voor prestatie-verhoging door epo.

 

Studie 4 - evaluatie drie wetenschappelijke studies

Studie 4 evalueerde drie publicaties die wel evidentie vonden voor significant betere duursport-prestaties sinds de introductie van epo begin jaren negentig. Onze studie liet zien dat deze publicaties veel methodologische en inhoudelijke problemen bevatten en deels aantoonbaar onjuist waren. We concludeerden dan ook dat we de bevindingen uit deze publicaties niet als ondersteunend bewijs voor prestatiebevordering door epo konden accepteren.

Samenvatting

Zowel de argumenten die de prestatie-verhogende werking van epo- en bloeddoping onderbouwen als de argumenten die deze effecten ondersteunen zijn ongeldig. Er is dan geen bewijs dat epo- en bloeddoping duur-prestaties bevorderen. Dat maakt het onaannemelijk dat deze doping duur-prestaties in echte wedstrijden heeft beïnvloed en zeker niet doorslaggevend. Dat geldt des te meer voor wielrennen waar de relatie tussen fietssnelheid en het daarvoor benodigde vermogen wordt beschreven met een vrijwel derde-machtsfunctie. Het wielrennen van twee snelheden lijkt niet te bestaan, dat dacht men slechts. Of zoals het Theorema van Thomas zegt: ‘Als mensen situaties als werkelijk ervaren, hebben die situaties werkelijke gevolgen.’ Maar die gevolgen ontstaan in dit geval niet uit doping maar uit het denken over doping.

 

Afsluiting

Net als bij ‘klassieke’ doping is prestatie-verbetering door epo- en bloeddoping een mythe, zodat we kunnen spreken over de ‘mythe van de rode bloedcel.” Lance Armstrong behaalde zijn zeven tourzeges dan mogelijk wel met, maar zeker niet door doping. Integendeel, het lijkt aannemelijker te stellen dat de Amerikaan zijn successen behaalde ondanks zijn doping-gebruik. Volkskrant columnist Bert Wagendorp vatte dit samen met:

 

We kunnen het bijzondere amper meer accepteren en zoeken de verklaring onmiddellijk in fraude. Winnen is verdacht, verliezen is het enige bewijs van eerlijkheid. Dat is tragisch en het sloopt alle schoonheid uit de sport,” en vul ik (BB) aan, ‘de sport zelf’.

 

k sluit af met mijn visie op menselijk presteren. Dat ontstaat in een systeem met een bijna ontelbaar aantal subsystemen die continue - zowel binnen als tussen die (sub)systemen - naar optimalisatie streven. We zagen dat bij de balans waar het optimale en natuurlijke hematocriet naar streven. Na jarenlange duur-training is die optimalisatie bij top-duuratleten vergaand geperfectioneerd. Beter dan optimaal is onmogelijk. Het kunstmatig veranderen van één variabele binnen één subsysteem (zoals kunstmatige hematocriet-verhoging) verstoort de systeembalans en leidt slechts tot lagere systeem-prestaties. Het probleem is echter dat dat systeem zo complex is, dat we het slechts op deel-niveau kunnen bestuderen (reductie). We mogen echter niet de fout maken onze reductionistische bevindingen tot systeem-prestatie te verheffen (reductionisme). Of zoals Linschoten het ooit formuleerde: “Van reductie kunnen we veel leren, van reductionisme leren we echter niets.” Toch is dat laatste waarop we steeds opnieuw onze aannames over doping blijven baseren.

 

Referenties

Voor onderbouwing van deze column en voor de referenties verwijs ik naar mijn proefschrift

Brouwer, B. (2015). De mythe van de rode bloedcel: Verbetert erythropoëtine (epo) of bloeddoping de prestaties van wielrenners en andere duuratleten?

 

 

© 2007 - 2018 - Dr. Bram Brouwer, Mantgum